“新冠救了我的命!”新冠竟幫病人殺死腫瘤細胞

新聞 天君 3天前 7次浏览

日前,一篇發表在《英國血液學雜誌(british journal of haematology)》、僅有 3
個段落的案例報告,震驚了世界。

一位惡性淋巴瘤患者感染新冠病毒後,體內的腫瘤在未給予激素治療、化療、免疫治療的情況下,居然大麵積消失。在文中唯一的附圖中,間隔四個月的腫瘤
pet-ct 造影顯示,示意腫瘤的黑色斑塊絕大多數消失。

在驚歎這波 神操作
之餘,更多的追問隨之而來:新冠病毒為什麽能擊退腫瘤細胞?這一個案有沒有可能的普適性價值呢?癌症患者能不能因此就有了治愈的新路徑?1 月
11 日,科技日報記者帶著這些問題采訪了免疫領域的幾位學者,聽聽他們的看法。

科學家們最關心的:

神操作 可能的原因

在論文中,來自英國康沃爾皇家醫院血液科的作者推測,可能的作用機理有兩種可能:

一是病原體特異性 t 細胞與腫瘤抗原的反應;

二是炎症細胞因子對自然殺傷細胞的激活。

論文語言不太好懂,其實是提供了兩種可能,一是激發了特異性的免疫,二是激發了廣泛的免疫。

腫瘤細胞之所以不受控製的生長、轉移,是因為人體的免疫係統把它們當成了正常細胞,這時癌症患者體內的免疫係統成了 睡獅
。不管是特異、還是廣泛的免疫的激發,都是由於新冠病毒的入侵,叫醒了 睡獅 ,把腫瘤細胞、eb
病毒(該患者之前還感染了這一病毒)等一並幹掉。

上麵隻是籠統地解釋,科學家們最關心的是其中具體地機製。事實上,針對具體的機製,不同學者持不同觀點。

有學者告訴科技日報記者, 新冠病毒殺死腫瘤細胞 也可能是個巧合。巧合的點可能是 小段肽 。t 細胞特異性殺傷是經過新冠病毒的 介紹
才認出腫瘤來了。

這個過程正是人體內的獲得性免疫。新冠病毒蛋白外殼上的小段肽或者細胞感染後釋放的小段肽,如果正好和腫瘤細胞表麵的抗原相似,前者激發獲得性免疫產生的殺傷性
t 細胞就能夠也識別後者。

這隻是推測,一切要看研究團隊的進一步分析。 該學者表示,但從新冠肺炎患者的表現看,也是很有可能的,因為重症患者中
炎性細胞因子風暴的發生 是主要死因,這意味著新冠病毒會誘發體內免疫係統 瘋狂 釋放炎性因子,且具有巨大殺傷力,因此隻要 認得準
,完全有可能在 4 個月內殺死患者體內的惡性腫瘤。

根據目前的情況,我判斷新冠病毒在這個患者體內激活的是廣譜免疫。
上海海洋大學特聘教授、比昂生物創始人楊光華對科技日報記者表示,發表論文中提到大幅減少的不止腫瘤細胞還有患者此前感染的 eb
病毒的拷貝數,因此很可能新冠病毒激活了患者的整體免疫係統,使得包括自然殺傷細胞等在內的免疫細胞數量劇增,對所有其識別為 異己
的單元統統幹掉。

目前的簡單報道透露的信息較少,難以做出全麵判斷,也不排除特異免疫的可能。
楊光華說,在治療時,醫院應該之前有采集患者的腫瘤樣本,相信團隊會進行進一步的分析,包括對於這個病例的分析,深入的 t
細胞分析,還有腫瘤組織的特異性分析等等。

事實上,除了激活免疫係統,病毒還有直接殺死腫瘤細胞的先例,這類病毒被稱為 溶瘤病毒
。相關資料顯示,經過特殊設計,病毒更傾向於感染腫瘤細胞而對正常細胞毒性很弱,公開信息顯示,美國食品和藥物管理局(fda)批準了一種遺傳工程溶瘤病毒治療晚期黑色素瘤。全球已有至少三款溶瘤病毒療法獲批上市。

針對有沒有可能是第三個原因:新冠病毒直接 溶瘤 ,楊光華回應,
目前難以得出這一結論,需要證實患者腫瘤細胞表麵有受體接納新冠病毒進入。但從新冠病毒的的基因組上分析,應該不太具備溶瘤的特性。

患者們最關心的:主動感染新冠病毒

能不能也把腫瘤趕出身體

猜了這麽久原因,療效才是更重要的。癌症病人主動感染新冠病毒是不是也能把腫瘤統統趕出去呢?

高危操作、請勿模仿!針對可能的非理性操作,學者們紛紛表達了這一呼籲。由於先前癌友圈出現的獸藥治癌、瘧原蟲治癌等亂象,很多專業人士也表達了憂慮。

這個案例能不能在別人身上重複,在進一步研究無結果之前,很難確定。即便未來相關機製明確,證明是可重複的,現代診療手段也必然會有所優化。

畢竟,直接感染新冠病毒的操作,太原始了!有違安全、有效的基本要求。

既然論文報道了腫瘤消退的 曙光 ,科學家們會有哪些推論?

楊光華梳理道:可以做腫瘤疫苗、可以發現腫瘤標誌物、可以進行基因改造

如果激活的是特異性免疫,相關免疫路徑已經成型,那麽最快的是找到能夠激發免疫的小段肽,通過基因工程的手段合成重組蛋白,用於相關類型腫瘤的治療。在治療過程中還要評估腫瘤類型,是不是匹配此類特異免疫。

如果是廣譜免疫,還可以對新冠病毒加以改造,去掉毒性的部分,形成病毒型腫瘤疫苗的載體。
改造病毒形成腫瘤疫苗並用作載體是一個很好的方向,能夠形成比現有的 rna 疫苗、dna 疫苗更具高效和高模仿性的免疫。
楊光華說,但這個方向仍有很長的路要走,由於新冠病毒通過呼吸係統傳播,很難控製它的傳播,這個路可能更長。

而如果是第三種原因,由新冠病毒溶瘤所致,那麽仍需要對新冠病毒進行改造,使其隻攻擊腫瘤細胞,而對正常細胞無害,並形成係統的療法。

此外,從可能的普適性來講,由於患者是經典霍奇金淋巴瘤,這一腫瘤區別於其它實體瘤,因此,普適性相對較低,如果說新冠病毒是激活整體免疫係統而導致腫瘤的死亡,那麽將更有可能會找到其他相似的案例,提高普適性,而如果是激活特異性免疫,那麽普適性或許並不大。

共同關心的:研究仍要繼續

一個個案讓全世界震驚,其原因除了醫學影像呈現出來的不可思議的結果,還在於它提供了線索和可能性。

類似的案例在治療艾滋病的領域裏也有先例,例如 柏林病人 的出現,讓學者在基礎研究方麵 解鎖 知識點,得知 ccr5
基因的缺失可以免遭艾滋病毒攻擊。

這個案例是龐大的人類基因組、轉錄組、蛋白質組、癌症細胞的生命活動、新冠病毒的轉錄翻譯活動等的 交匯點 。

其中可能涉及的相互作用紛繁複雜,亟待進一步的研究。

要了解整個體係發生了什麽樣的變化,與腫瘤細胞本身、腫瘤微環境又是如何作用的,真的需要對這個病例進行非常深入的分析。 楊光華說。

中國科學家團隊也不能坐等別人的研究結果。

這個病例是碰巧做了 pet-ct 檢測發現了,但也有可能很多類似的情況沒有被發現。 楊光華說,
腫瘤患者同時感染新冠病毒的案例,應該在我們國家也是有的。

這個案例打開了 一扇門 ,給國內有條件的研究小組以啟示。

之前有很多病人接受治療,相關部門都有聯絡方式,我覺得可以開啟相關的調研,例如統計一下有沒有癌症的病人,聯係看看他現在的病情情況,或者再做一下檢查。如果發現了相似的病人,腫瘤縮小或消失,就可以馬上納入分析研究。
楊光華說,或許相關的研究團隊已經開始部署相關研究了。

總體而言,這項報道為腫瘤康複帶來了新路徑的可能,而包括機製機理等基礎研究在內的各類研究仍需推進。

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